Comments: 0 Posted by: Posted on:

۱٫عملکرد

 

بسیاری از مطالعات با هدف ایجاد شرایط بیش­تمرینی، از دستکاری حجم و/یا شدت تمرین استفاده کرده­اند. در حالی که این افزایش تضمین­کننده این که اثر بیش­تمرینی رخ دهد، نیست. تفاوت­های زیاد بین وضعیت تمرینی ورزشکاران، سطوح متناسب، سرسختی[۱] و سطوح رقابت­ها (مانند حرفه­ای، دانشگاهی و المپیک)، احتمال این را که ورزشکاران با برخوردی مثبت نسبت به تشدید تمرین، واکنش نشان دهند، به وجود می­آورد. این یکی از علل لزوم ارزیابی عملکرد است. اگر عملکرد  اندازه گیری شده­باشد و بعد از افزایش بار تمرینی، بدون تغییر بماند، بر اساس تعریف، آن ورزشکار نمی­تواند به عنوان بیش­تمرین تشخیص داده­شود (هالسون[۲] و جوکندروپ[۳]، ۲۰۰۴).

 

تعدادی از مطالعات وجود دارند که تغییراتی را در تنوعی از پاسخ­­های فیزیولوژیکی و زیست-شیمیایی نسبت به تمرین تشدید یافته گزارش می­ کنند؛ با این حال، این ضروری است که بین مطالعاتی که کاهش در عملکرد را به وجود آورده­اند و آنهایی که چنین نکرده ­اند، آنهایی که در اندازه ­گیری بیش­تمرینی شکست خورده­اند و آنهایی که تغییرات عملکردی را گزارش کرده­اند، تمایز قائل شویم. در کل، هنوز در مورد اینکه کدام اندازه عملکرد می ­تواند هنگام تعیین فراتمرینی و بیش­تمرینی مفیدتر باشد، تردیدهایی وجود دارند (مارسلو، ۲۰۰۶).

 

۲٫حالت خلقی

 

این که سندرم بیش­تمرینی با ویژگی­هایی اختلالات روان­شناختی و حالت هیجانی منفی مشخص می­شود، به طور وسیعی پذیرفته شده است (فری[۴] و همکاران، ۱۹۹۴). نشانه­ های آشکار پریشانی روان­شناختی[۵]، در ورزشکاران بیش­تمرین، در بسیاری از مطالعات مشاهده شده است (فری[۶] و همکاران، ۱۹۹۲). مادامی که تحقیق­های متناقض کمی وجود دارند، به نظر می­رسد این مطالعات تغییرات در حالت خلقی را که می ­تواند نشانگری مفید برای فراتمرینی باشد، نشان می­ دهند. عقیده بر این است که اندازه­های حالت خلق باید با اندازه­های عملکرد، جهت ارزیابی مناسب سندرم بیش­تمرینی ترکیب شوند (هالسون و جوکندروپ، ۲۰۰۴).

 

 

۳٫فیزیولوژی

 

جهت بررسی نشانگرها و مکانیزم­های بالقوه بیش­تمرین و فراتمرینی، مطالعات بسیاری به سوی اندازه ­گیری متغیرهای فیزیولوژیکی مرتبط با تمرین و عملکردهدایت شده ­اند که حاکی از به وجودآمدن برخی تغییرات فیزیولوژیکی، در نتیجه بیش­تمرینی هستند (مارسلو، ۲۰۰۶).

 

 

۴٫زیست-شیمی

 

در جستجوی یافتن نشانگر پایا و معتبری برای حالت فراتمرینی و بیش­تمرینی، تنوعی از پاسخ­های زیست-شیمیایی[۷] نسبت به بار تمرینی افزایش­یافته، به همراه نشانگرهای زیست-شیمیایی­ای مانند تراکم­ها کراتین کیناز، سطوح اوره و آهن به عنوان نشانگرهای محتمل بیش­تمرینی مورد بررسی و مطالعه قرار گرفته­اند (هالسون و جوکندروپ، ۲۰۰۴؛ کریدر و همکاران، ۱۹۹۸؛ لاک و ماسو، ۲۰۰۴). با این حال، یافته­ های ناهمخوان و عدم توان تشخیص خستگی دقیق ناشی از تمرین تشدیدیافته، از فراتمرینی یا بیش­تمرینی، استفاده از اکثر نشانگرهای زیست-شیمیایی به عنوان ابزار تشخیصی را مورد حمایت قرار نمی­دهند (هالسون و جوکندروپ، ۲۰۰۴).

 

۵٫کاهش گلیکوژن

 

چنین فرض شده است که کاهش سطوح کلیکوژن ماهیچه­ای می ­تواند تا حدی مسؤل کاهش عملکرد مرتبط با بیش­تمرینی باشد (مارسلو، ۲۰۰۶).

 

۶٫سیستم ایمنی

 

ورزش رقابتی سطح بالا، مخصوصاً اگر شامل تمرین استقامتی[۸] شدید باشد، می ­تواند منجر به درجه­ای از بازداری ایمنی شود. چنین بدکاری ایمنی­ای می ­تواند جزئی از سندرم بیش­تمرینی باشد که در آن، عفونت­های عودکننده[۹] در طول دوره­های تمرین حداکثری یا استرس رقابتی، قسمتی از سندرم را شکل می­ دهند (شارپ[۱۰] و کوداکیس[۱۱]، ۱۹۹۲). تنوعی از تغییرات در اجزاء سیستم ایمنی بعد از ورزش طولانی سنگین رخ می­ دهند (مارسلو، ۲۰۰۶).

 

بسیاری از گزارش­های توصیفی از افزایش میزان بیماری و عفونت­های دستگاه تنفسی فوقانی[۱۲] (URTI) در ورزشکاران فراتمرین و بیش­تمرین (اسمیت[۱۳] و نوریز[۱۴]، ۲۰۰۰) حکایت می­ کنند.

 

۷٫گلوتامین

 

تغییرهایی در سطوح گلوتامین پلاسما که بعد از ورزش طولانی رایج است، و عملکرد گلوتامین در سلول­های ایمنی، اخیراً نقش این آمینواسید در بیش­تمرینی را بیشتر مورد توجه قرار داده­است (هالسون[۱۵]، لانسر[۱۶]، جوکندروپ[۱۷] و گلیسن[۱۸]، ۲۰۰۳). با این حال، هنوز شواهد قطعی که به سطوح تراکم پایین گلوتامین مرتبط باشد، وجود ندارد. تعداد زیادی از ورزش­ها وجود دارند که هر کدام بر فرایندهای فیزیولوژیکی متفاوتی استوارند (سوخت و سازی و زیست-شیمیایی).

 

در حالی که بیشتر تحقیقات نشان می­ دهند که گلوتامین در کاهش عفونت مرتبط با تمرین شدید ورزشی نقش بازی می­ کند، در حوزه گلوتامین و نقش آن در بیش­تمرینی، نیاز به تحقیقات بیشتری است (مارسلو، ۲۰۰۶).

 

۸٫هورمون­ها

 

۳ مورد از متغیرها که در حوزه هورمون­ها قرار می­گیرند، عبارتند از: نسبت تستوسترون به کورتیزول، سیستم عصبی خودکار، و کتکولامین­ها.

 

الف) نسبت تستوسترون به کورتیزول: این نسبت به عنوان شاخصی که توان تمایز ورزشکاران فراتمرین را از ورزشکاران به خوبی تمرین­کرده داشته­باشد، تأیید نشده­است (مارسلو، ۲۰۰۶).

 

ب) سیستم عصبی خودمختار[۱۹]: ایزائیل[۲۰] (۱۹۷۶) معتقد است که دو نوع از بیش­تمرینی وجود دارند: بیش­تمرینی سمپاتیک و بیش­تمرینی پاراسمپاتیک. ویژگی­های نوع سمپاتیک: عملکرد تخریب­شده؛ جبران بیش از حد[۲۱]؛ بی­قراری، تحریک­پذیری؛ حالت خلقی تغییریافته؛ خواب مختل؛ کاهش وزن؛ بالا رفتن ضربان قلب در حال استراحت؛  فشار خون ثابت افزایش­یافته؛ تأخیر در بهبود پس از ورزش. ویژگی­های نوع پاراسمپاتیک: عملکرد تخریب­شده؛ کمبود جبران بیش از حد؛ خستگی؛ افسردگی؛ بی­احساسی؛ عدم اختلال در خواب؛ وزن ثابت؛ ضربان قلب ثابت پایین؛ بی­علاقگی[۲۲]؛ فشار خون ثابت پایین؛ نیمرخ ضربان قلب ورزشی بازداری­شده[۲۳] (ایزرائیل، ۱۹۷۶). لمن، فاستر، دیچکوث[۲۴] و گاثتمن[۲۵] (۱۹۹۸) معتقدند که تنوع پاراسمپاتیک با فراوانی بیشتری مشاهده شده­است و می­توان آن را نوع جدید بیش­تمرینی دانست. این نوع بیش­تمرینی که نتیجه بی­تعادلی بین تمرین استقامتی با شدت بالا و طول مدت زیاد و بازیافت[۲۶] کم است، احتمالاً با عوامل فشارزای غیرتمرینی نیز همراه است (لمن و همکاران، ۱۹۹۸). سطوح کتکولامین در ادرار و خون ممکن است فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک را منعکس کند و در نتیجه، ممکن است احتمال بی­تعادلی سمپاتیک-پاراسمپاتیک یا بی­تعادلی خودمختار را ارزیابی کند. این انواع بیش­تمرینی نوعاً با ورزشکاران استقامتی مرتبط هستند (کریدر و همکاران، ۱۹۹۸)، با این حال، به معنی این که پاسخ­های فیزیولوژیکی کوتاه­مدت در ورزشکاران قدرتی[۲۷] و نیرویی وجود ندارند، نیست (هالسون و جوکندروپ، ۲۰۰۴).

 

ج) کتکولامین­­ها: لمن و همکاران (۱۹۹۸) در مطالعه­ای که سندرم بیش­تمرینی و فرضیه بی­تعادلی خودمختار را ارزیابی می کرد، کاهش معنادار دفع ادراری کتکولامین را در ورزشکاران بیش­تمرین گزارش کردند. دفع کتکولامین به طور منفی با درجه خستگی رابطه دارد، و در پی دوره­ ای از بهبودی، دفع کتکولامین به سطوح پایه­ای خود باز می­گردد (لمن و همکاران، ۱۹۹۸).

 

  1. تغییرپذیری ضربان قلب

برخی معتقدند که مواجهه مداوم با دوره­های طولانی ورزش شدید، می ­تواند اثر نامطلوبی بر عملکرد سیستم غدد درون­ریز، سیستم عصبی-عضلانی و سیستم قلبی-عروقی داشته­باشد (ارنست[۲۸] و همکاران، ۲۰۰۴).

 

مطالعات اندکی HRV را در ورزشکاران بیش­تمرین بررسی کرده­اند. کم بودن همخوانی در یافته­ها به احتمال زیاد به تفاوت در روش­های ارائه کردن تحلیل­های HRV، و روش­های مختلف تعریف فراتمرینی مربوط است. نمی­توان با یقین گفت که HRV در ورزشکاران بیش­تمرین یا فراتمرین وجود دارد (مارسلو، ۲۰۰۶).

 

۲-۲-۳- تشخیص بیش­تمرینی

 

پاین[۲۹] و گلیسن[۳۰] (۱۹۹۸) معتقدند که در تشخیص بیش­تمرینی باید در نظر داشت که یک اندازه ­گیری فیزیولوژیکی تنها و یا یک علامت و نشانه خاص که به طور روشن و عینی سندرم بیش­تمرینی را مشخص نماید، وجود ندارد. بنابراین باید برای تشخیص این امر تعدادی از عوامل را مورد مطالعه قرار داد.

 

تشخیص قطعی سندرم بیش­تمرینی معمولاً نیازمند رد بیماری­های عضوی، برای مثال اختلالات غدد درون­ریز (غده تیروئید یا فوق کلیوی، دیابت)، کم خونی با کمبود آهن، یا بیماری­های عفونی (شامل ورم ماهیچه قلب[۳۱]، هپاتیت، تب غده­ای[۳۲]) است. سایر بیماری­های اصلی یا رفتارهای تغذیه­ای مخرب مانند بی­اشتهایی مرضی[۳۳] و پرخوری مرضی[۳۴] نیز باید رد شوند. قضاوت در مورد مرز بین تشخیص بیش از حد و تشخیص کمتر از حد بسیار ظریف است. ورزشکار معمولاً علایم مشابه بالینی، هورمونی، و غیره را نشان می­دهد. بنا بر این تشخیص سندرم بیش­تمرینی ممکن است اغلب فقط با نگاهی گذشته­نگر، هنگامی که دوره زمانی بررسی می­شود، داده­شود. واژه کلیدی در شناسایی سندرم بیش­تمرینی ناسازگاری طولانی، نه فقط در ورزش، بلکه همچنین در مکانیزم­های تنظیم هورمونی، زیست-شیمیایی، و زیستی است. علایم بالینی سندرم بیش­تمرینی بسیار متنوع­اند، از فردی به فرد دیگر فرق می­ کنند، و غیراختصاصی و غیر علمی هستند (میوزن و همکاران، ۲۰۰۶).

 

[۱]. hardiness

 

[۲]  .Halson, S. L.

 

[۳] . Joukendrup, A. E.

 

[۴] . Fry, R. W.

 

[۵]. psychological distress

 

[۶] . Fry, R. W.

 

[۷]. biochemical

 

[۸]. endurance

 

[۹]. recurrent infections

 

[۱۰]. Sharp, N. C.

 

[۱۱]. Koutedakis, Y.

 

[۱۲]. upper respiratory tract infections (URTI(

 

[۱۳] . Smith, D. J.

 

[۱۴] . Norris, S. R.

 

[۱۵] . Halson, S. L.

 

[۱۶] . Lancaster, G. I.

 

[۱۷] . Jeukendrup, A. E.

 

[۱۸] . Gleeson, M.

 

[۱۹]. autonomic nervous system

 

[۲۰]. Israel, S.

 

[۲۱]. supercompensation

 

[۲۲]. apathy

 

[۲۳]. suppressed heart rate-exercise profile

 

[۲۴]. Dickhuth, H. H.

 

[۲۵]. Gastmann, U.

 

[۲۶]. regeneration

 

[۲۷]. power

 

[۲۸]. Earnest, C. P.

 

[۲۹]. Pyne, D. B.

 

[۳۰] . Gleeson, M.

 

[۳۱]. myocarditis

 

[۳۲]. glandular fever

 

[۳۳]. anorexia nervosa

 

[۳۴]. bulimia